האימון מבוסס על מחקרים רבים אשר הוכיחו כי המוח הינו איבר גמיש וניתן לאמן אותו ( כשם שמאמנים את הגוף שלנו – ליצירת כושר) ובכך למנוע האטה בפעילותו, שימור יכולותיו ואף שיפור.לשם כך פותחו תוכנות מחשב שבאמצעותן ניתן לתרגל את היכולות שלנו כגון: קשב, ריכוז, זכרון, עיבוד מידע ומהירות תגובה ועוד.באימונים אנו משתמשים בתרגילים שנועדו לאיזורים שונים במוח . בכך אנו מרחיבים את רשת הקשרים בין תאי המוח וגורמים  לכך שמוחנו לא מפסיק לעבוד גם בתחומים שיתכן וביום יום לא "העבדנו " אותם.אנשים אשר מתאמנים באופן קבוע לאורך זמן יחושו בשינוי לטובה.האימון הקוגניטיבי מבוצע כך שהמתאמן מבצע מספר תרגילים בדרגות קושי עולות . המתאמן מלווה במדריך מיומן שמסביר את מהלך התרגיל ואף מכוון את המתאמן לאותם תרגילים שבהם הוא/היא חווים קושי רב יותר.מומלץ לבצע את האימון במשך שעה ולחזור עליו לפחות פעם בשבוע.​

 אירוע מוחי (שבץ מוחי) מתרחש כאשר ישנה הפרעה פתאומית בהספקת הדם לרקמת המוח. ההפרעה הזאת גורמת נזק נוירולוגי אשר יכול לבוא לידי ביטוי בדרכים שונות ובהן הפרעה בדיבור, חולשה או שיתוק של הגפיים וקשיים בהליכה. לעיתים עלול אירוע מוחי לגרום למוות. ישנם שני סוגים עיקריים של אירועים מוחיים: אירוע מוח איסכמי ואירוע מוח דימומי. 1. אירוע מוחי איסכמי נגרם בגלל קריש דם שחוסם עורק המוביל דם למוח. הקריש יכול להיווצר באזור החסימה או להגיע לאזור ממקום אחר בגוף (אז הוא מכונה תסחיף, כי הוא נסחף בזרם הדם ). קריש דם שנוצר באזור החסימה הוא בדרך כלל תוצאה של תהליך טרשתי בכלי הדם. זהו תהליך שמתחיל בשקיעה של כולסטרול בדופן כלי הדם. לעומת זאת, קריש דם שמגיע אל המוח – מקורו או בטרשת בכלי דם גדולים שמובילים דם למוח (כמו עורק התרדמה) או מהלב. בלב הוא נוצר עקב תהליכים שמעודדים היווצרות של קרישי דם שם כמו הפרעות בקצב הלב – ובעיקר פרפור פרוזדורים. האירועים המוחיים הם ברובם איסכמיים.2. אירוע מוחי המורגי (דימומי) הוא שכיח פחות מאירוע מוחי איסכמי ומתרחש בעקבות דליפה של דם מכלי דם במוח. דליפה כזאת היא בדרך כלל תוצאה של לחץ דם גבוה שלא טופל או של פגם בדופן של כלי הדם שגורם להחלשת הדופן ולנטייתה להתפוצץ ולדלוף. תסמינים: התסמינים של אירוע מוחי כוללים, בין היתר, חולשה או שיתוק בגפיים ובפנים, קשיי הליכה, קושי בדיבור והפרעות בראייה. בדרך כלל מופיעים התסמינים האלה רק בחלק מהגוף, כמו חולשת פלג גוף אחד (חולשת צד), הפרעה במחצית שדה הראייה (ימין או שמאל) וכדומה. מקום הפגיעה במוח הוא שקובע את אופי התסמינים. כך, למשל, פגיעה במרכז הדיבור משבשת את יכולת הדיבור, פגיעה באזור המוטורי משבשת אובישראל כ־15 אלף איש סובלים מדי שנה מאירוע מוחי. אירוע מוחי נחשב לגורם התמותה השלישי בשכיחותו בעולם לאחר סרטן ומחלת לב.התסמינים של אירוע מוחי מופיעים בדרך כלל באופן פתאומי, והם עלולים להחמיר בשעות שלאחר הופעתם. עם הופעת התסמינים יש להגיע מהר ככל האפשר לטיפול בבית חולים. לאחר כמה ימים בבית חולים מתייצב בדרך כלל המצב. בהמשך הוא עשוי להשתפר הודות לטיפול התרופתי והתמיכתי, הודות לתהליך השיקום ובזכות הדינמיקה הטבעית של אירועים מוחיים (התארגנות האזור הפגוע במוח – בין היתר בעקבות נסיגה של הבצקות באזור). עם זאת יש לדעת שאחרי אירוע מוחי נשאר בדרך כלל נזק נוירולוגי בלתי הפיך (כלומר נזק לכל החיים). הנזק שנגרם באירוע מוחי משתנה מאדם לאדם ונע בין נזק קל המאפשר חיים עצמאיים לנזק קשה ביותר שגורם לנכות קשה.אירוע מוחי קצר:קיימים גם אירועים מוחיים קצרים שאינם מותירים אחריהם נזק קבוע. אלה אירועים שבהם מתרחשת הפרעה זמנית לזרימת הדם למוח. האירועים האלה מכונים TIATIATIAAttack Ischemic Transient)  (והם נמשכים בין דקות בודדות לעשרות דקות – אך בדרך כלל פחות משעה. הם מתאפיינים בפגיעות נוירולוגיות זמניות כמו הפרעה זמנית לראייה, קושי זמני בדיבור או חולשת גפיים שחולפת. גם במקרים האלה יש לפנות מיד לקבלת טיפול רפואי, שכן הם סימן מקדים לאירוע מוחי של ממש. בירור וטיפול דחופים יכולים למנוע את הופעת האירוע המוחי הגדול. איך מאבחנים? אם הופיעו תסמינים המתאימים לאירוע מוחי, יש לפנות ישירות – ובמהירות – לחדר מיון. שם עוברים בדיקה נוירולוגית מהירה (בדרך כלל של נוירולוג) וכן בדיקת הדמיה של המוח (בדרך כלל בדיקת ). אם מאבחנים אירוע מוחי, מתחילים מיד בטיפול רפואי.ברגע שקורה אירוע מוחי יש להגיע לחדר המיון מהר ככל האפשר. אם מדובר באירוע איסכמי, ישנם כמה טיפולים אפשריים שמיועדים למוסס את קריש הדם שמפריע לזרימת הדם למוח. הטיפול הראשון ניתן דרך הווריד בתוך 4 שעות וחצי מרגע קרות האירוע וגורם להמסה של קריש הדם. הטיפול השני מתבצע ע"י צינתור לצורך פתיחת כלי הדם החסום (את הטיפול הזה יש לתת בתוך 8 שעות מקרות האירוע). לאחר הטיפולים הדחופים האלה, שניתנים במקרים של אירוע מוח איסכמי, יש לתת תרופות לדילול הדם כמו אספירין.טיפול לאחר אירוע מוחי:אדם שאובחן אצלו אירוע מוחי מאושפז בבית חולים לצורך טיפול ומעקב עד להתייצבות מצבו. בהמשך הוא נשלח לשיקום בבית או במסגרת שיקומית מתאימה. מטרת שלב השיקום היא להשיב את האדם למצב התפקודי הטוב ביותר האפשרי – בהתאם למצבו לאחר האירוע. מטרה נוספת היא ללמד את האדם לחיות עם המגבלות החדשות שעלולות להיווצר ולהשאר לצמיתות לאחר האירוע.אירוע מוחי או אירוע מוחי חולף הם גורמי סיכון לאירוע מוחי נוסף. לכן לאחר אירוע מוחי יש לברר מהם גורמי הסיכון שאחראים לו ולטפל בהם באינטנסיביות רבה – כולל באמצעות מתן תרופות לדילול דם במקרה של אירוע איסכמי – כדי למנוע אירועים מוחיים נוספים שעלולים להיות מסכני חיים.אירוע מוחי הוא מחלה קשה ביותר שעלולה להיות קטלנית. חוץ מאשר מוות עלול כל אירוע מוחי להותיר אחריו נכות עקב הנזק שנגרם לרקמת המוח. בין היתר עלול האדם שלקה בו לסבול ממגבלה בהליכה, בהנעת הגפיים, באכילה, בדיבור ובראייה. כמו כן עלול אירוע מוחי לפגוע בתפקודים המנטליים של החולה.ובמצב רוחו. המגבלה יכולה להיות בדרגות חומרה שונות – החל מקלה ביותר, המאפשרת חיים רגילים לגמרי, ועד הפרעה קשה שמחייבת עזרה סיעודית מלאה. ישנה חשיבות עליונה למניעת אירוע מוחי ע"י טיפול בגורמי סיכון לאירוע מוחי ולכן הטיפול התרופתי הקבוע (למשל נגד לחץ דם גבוה ונגד רמה גבוהה של כולסטרול), הקפדה על איזון הסוכרת ועל נטילת תרופות לדילול הדם הינם קריטיים למניעה ראשונית ובודאי למניעה שניונית ( לאחר אירוע ראשון ) של אירוע נוסף.כמו כן יש להקפיד על מעקב רפואי מסודר. נוסף על כך מומלץ לשמור במידת האפשר על אורח חיים בריא שכולל, בין היתר, פעילות גופנית סדירה, שמירה על משקל גוף תקין והקפדה על תזונה בריאה.    ​

קנאביס ושימוש בו במצבים נוירולוגיםקנאביס הוא  של  ממשפחת הקנאביים. קנאביס שימש משחר ההיסטוריה למגוון שימושים, בהם ייצור  (המפ), שמן זרעים)  (למטרות רפואיות וכ. לזרעי צמח הקנאביס אין השפעה פסיכואקטיבית והם מזינים ועשירים ב ונצרכים כמזון.בצמח הקנאביס זוהו שלוש  עיקריות של חומרים: ,  ו. כ-80 קנאבינואידים ידועים קיימים בצמח, שהעיקריים שבהם הם  ו.  .הראשון בעל השפעות של  והשני בעל השפעות אנטי-פסיכואקטיביות.השימוש בקנאביס למטרת שעשוע שנוי במחלוקת ובמרבית מדינות העולם ביניהן ישראל, ייצורו, החזקתו והשימוש בו אסורים ללא פיקוח; בחלק מהמדינות הוא אף נכלל בפקודת הסמים המסוכנים. הסיבה העיקרית להגבלות אלה היא שצריכה עקבית ובלתי מבוקרת של קנאביס נחשבת על ידי רבים מתחום הרפואה הקונבנציונאליות ובריאות הנפש כממכרת ) ולכן צריכתו מומלצת רק כ ובפיקוח רוקחי כאשר זני הצמח ניתנים באופן מתחלף וכאשר מינונו מותאם למטופל במסגרת המעקב הרפואי.ישנה מחלוקת בקרב החוקרים אם מדובר בשלושה מינים או זנים נפרדים. קיימים שלושה  עיקריים של הצמח. כאשר הכלאות בין שלושת הזנים הללו יצר מגוון רחב של זנים היברידים הנבדלים זה מזה בהשפעתם הפסיכואקטיבית.שלושת הזנים הם:  (Cannabis sativa sativa): הוא הגבוה והצר יותר, מגיע בטבע עד ל-6 מטרים, ומתאפיין ב'אצבעות' עליו הדקות והארוכות. משמעות המילה סאטיבה היא "מתורבת". הסאטיבה מכיל כמות גבוהה יחסית של . (Cannabis sativa indica): נמוך ורחב מהמין סאטיבה ונע בין חצי מטר ל-1.80 מטר. עליו רחבים וקטנים יותר. משמעות המילה אינדיקה היא על שם מוצאו (אינדיה = הודו) נמצא ותואר לראשונה בסביבות קוש, כנראה האדם ביית את המין הזה למטרות הפקה טובה יותר של שרף הצמח. האינדיקה מכיל כמות גבוהה יחסית של . (Cannabis sativa ruderalis): זן נדיר יחסית שמקורו ברוסיה. צומח יחסית בצורה עקבית ומושפע פחות מיחסי אור-חושך. מצמיח תפרחת רק בקצהו והוא בעל אחוזים מזעריים של החומר הפסיכואקטיבי THC. ממין זה הוכלאו תת-מינים של מיני סאטיבה ואינדיקה, שמכוניםAutoflowering  ("פורח אוטומטית"), הגדלים במהירות, מצמיחים פרחים בתוך כ – 3 חודשים ופריחתם לא תלויה בזמני האור כגון 12-12 18-6 וכו'. סאטיבה ואינדיקה הם הזנים הבולטים, ומכילים בין 6% ל-30% THC. פותחו כמה זנים -המכילים כמות זניחה של THC (פחות מ-%0.3), ולכן אין לצריכתם כל אפקט פסיכואקטיבי. זנים אלה משמשים כגידול חקלאי ומותרים לגידול ב, ב, ב ובארצות נוספות. זנים אלה נקראים בשם הכולל  או המפ.המושג 'קנבוס' ('Hemp') מתייחס לסיבים המיוצרים מתוך הגבעול של צמח הקנאביס. משתמשים בעיקר בתת-המין  לצורך ייצור הקנבוס מכיוון שגובהו של המין הוא עד 6 מטרים. לעיתים מתייחסים למושג hemp  כתיאור של כל התעשייה והאוכל המיוצרים מן הצמח שאינם מיועדים לצריכה כסם. מדינות רבות ערכו  לגבולות ריכוז המרכיב הפסיכואקטיבי (THC) במוצרי Hemp.    גידול למטרות תעשייתיות של קנאביס היה נפוץ בסוריה (אזור )  בשנות ה־40 של המאה ה־20, ואף נערך . למרות הצלחת הניסוי והתוכניות להרחבתו, גידול הקנאביס לא חודש כעבור עונה אחת, כנראה על רקע התנגדות השלטונות הבריטיים עקב חשש לשימוש בקנאביס כמקור ליצור .הקאנביס שימש בתרבויות קדומות לטיפול בבעיות רפואיות רבות, ולמעשה עד שהוצא מחוץ לחוק ב הוא היה מרכיב מרכזי בתרופות רבות. מאז שהוצא מחוץ לחוק ועד , נעלם הקאנביס ממדפי בתי המרקחת, אך מתחילת המאה ה-21 קיימת עלייה דרסטית, הן בכמות השימושים השונים והן במספר המשתמשים בקאנביס כתרופה, הידוע בתור "קאנביס רפואי". את הקאנביס הרפואי צורכים בבליעה, עישון או אידוי, והוא משמש לטיפול בספקטרום רחב של מצבים. הוא משכך כאבים, מונע בחילות ומגביר תיאבון ולכן נפוץ בשימוש בקרב חולי  העוברים טיפולים כימותרפיים. בשל השפעותיו המרגיעות יש לקאנביס שימושים בתחומי רפואת הנפש וה, למשל עם אנשים הסובלים מ. הוא אפקטיבי נגד סוגים שונים של , מחקרים שונים הוכיחו כי קנאביס גורם לפעילות אנטי-סרטנית בתאי סרטן במעבדה ועוד.למרכיב הפעיל המרכזי בקאנביס (Δ9-tetrahydrocannabinol (THC)) יש חיקוי סינתטי בעל השפעה פסיכואקטיבית מופחתת אך גם תועלת מופחתת. הוא משמש לריפוי של ספקטרום רחב של מצבים רפואיים.מהחלקים העשירים בטריכומים (שערות המכילות את בלוטות השרף) בצמח הקנאביס, מפיקים את ה . תוצריו הבולטים ביותר הם  ו, שצריכתם נעשית לרוב על ידי עישון, אידוי (בעזרת )  או אכילה.הסיבה העיקרית להתנגדות לצריכה של קנאביס כסם שעשועים היא בטענה שצריכה עקבית שלו גורמת להתמכרות פסיכולוגית ולפיכך לתלות בסם; דהיינו המשתמש הופך תלוי בסם ובאופן הדרגתי צורך כמויות הולכות וגדלות שלו, מה שכרוך במוטיבציה מעטה יותר למטלות מסוימות שיכלו לבוא ב צריכתו, השפעות התנהגויות מסוימות שמיוחסות לכך, ולעיתים גם עלות כלכלית הקשורה בצריכתו. תומכי הצריכה החופשית של הסם מתנגדים לטענות אלו וטוענים כי הן מוגזמות ומוטות.בשנות ה- 60  זיהה פרופסור רפאל משולם מהאוניברסיטה העברית בירושלים, את החומר הפעיל העיקרי בקנביס ואת העובדה שהמוח מייצר קנבינואידים אנדוגניים (Endocannabinoids). מדובר במערכת פיזיולוגית שלמה, המערכת האנדוקנבינואידית, שלה תפקידים ברבות ממערכות הגוף.הקנבינואידים מתקשרים לשני סוגי קולטנים: 1‏CB, המתבטא במערכת העצבים המרכזית ועל פני נוירונים במערכת העצבים ההיקפית, ו-‏ 2‏CB המתבטא על פני תאים במערכת החיסון. הריכוז הגבוה ביותר של קולטנים קנבינואידים במוח נמצא בגרעיני הבסיס (Basal ganglia), בהיפוקמפוס (Hippocampus), במוחון (Cerebellum) ובקליפת המוח (Cortex). הביטוי שלהם הוא טרום-מסנפי (Presynaptic) על נוירונים גאבארגיים (GABAergic neurons) וגלוטמטרגיים (Glutamatergic neurons).הקנבינואידים מתחלקים לשלוש קבוצות: קנבינואידים אנדוגניים: במוח זוהו חמישה קנבינואידים אנדוגניים, שהעיקריים שהם הם אנאנדאמיד (AEA ‏,Anandamide) ו -2-ארכידוניל-גליצרול‏ (AG‏-2 ‏Arachidonoyl Glycerol-‏2) הם נוצרים מפוספוליפידים (Phospholipids) ממברנליים לפי "דרישה" ומתפרקים על ידי האנזים ההידרולז של חומצות שומן אמיד (FAAH ‏,Fatty Acid Amide Hydrolase).AEA הוא אגוניסט (Agonist) לקולטן 1‏CB והוא נמצא בכמות רבה בהיפוקמפוס, תלמוס (Thalamus), סטריאטום (Striatum) וגזע המוח (Brain stem), ובמידה פחותה במוחון ובהיקף. תפקידו להפחית כאב, רעב, הקאות, דלקות ועוד. AG‏-2 הוא אגוניסט לשני סוגי הקולטנים הקנבינואידים ונמצא בעיקר בגזע המוח, היפוקמפוס וסטריאטום.קנבינואידים צמחיים: בקבוצה זו נכללים טטרה-הידרו-קנבינול (THC ‏,Tetrahydrocannabinol) וקנבידיול (CBD ‏,Cannabidiol) המופקים מהצמח קנביס סאטיבה, המוכר יותר כמריחואנה (Marijuana). ה- CBD אינו מכיל את המרכיב הפסיכוטרופי (Psychotropic compounds) שבצמח והוא מעורר פעילות נוגדת פסיכוזה (Antipsychotic) הסותרת ומפחיתה חלק מתופעות הלוואי של THC. כמו כן, הוא בעל פעילות אנטי דלקתית ומשפיע על מתח השרירים (Muscle tone) ועל תחושת הכאב.קנבינואידים סינתטיים.       הקנבינואידים פועלים במספר מנגנונים: מנגנון נוגד דלקת: עיכוב שחרור של חמצן דו-חנקני (Nitrous oxide), איפנון (Modulation) של גורם נמק גידול אלפא (alpha-‏TNF ‏,Tumor Necrosis Factor Alpha), אינטרלוקין-1 ‏(1‏-IL‏,Interleukin 1) ואינטרפרון גאמא (Interferon gamma) בתאים בעלי גרעין יחיד (Mononuclear cells) ועיכוב ייצור כימוקינים (Chemokines) על ידי לימפוציטים (Lymphocytes).מנגנון נוגד חמצון: עיכוב שחרור של מוליכים עצביים (Neurotransmitter) מעוררים (Excitatory) או מעכבים (Inhibitory) מהמסנף (Synapse) ומניעת רעילות עצבית (Neurotoxicity) המושרית על ידי גלוטמט (Glutamate).מנגנון הגנה עצבית (Neuroprotection): השפעה נוגדת אפופטוזה (Anti-apoptosis) דרך עיכוב בייצור פראוקסי-ניטריטים (Peroxynitrite), העלאת רמת גורם נוירוטרופי במוח (BDNF ‏,Brain-Derived Neurotrophic Factor), ודיכוי שפעול של מקרופאגים (Macrophages) ומיקרוגליה (Microglia).שימוש בקנאביס במצבים נוירולוגיים : מכלול העדויות הפתולוגיות, הביוכימיות והפרמקולוגיות מעיד על מעורבות של המערכת האנדוקנבינואידית במחלות נוירולוגיות ניווניות במנגנון נוגד דלקת ונוגד חמצון. שפעול של 1‏CB יעיל במניעת מוות תאי כתוצאה מנזקים הרעילים לתא, ושפעול של 2‏CB גורם לדיכוי תהליכי דלקת. התערבות פרמקולוגית במערכת זו, באמצעות העלאה של רמות האנדוקנבינואידים, שפעול או דיכוי של הקולטנים או השפעה על אנזימים הקשורים במטבוליזם (Metabolism) של קנבינואידים עשויה להשפיע על מהלך המחלה ולשפר את התסמינים הנוירולוגיים. עם זאת, אגוניסטים לקולטן 1‏CB גורמים להשפעות נפשיות לא רצויות, וכמו כן יש חשש מירידה קוגניטיבית לאחר שימוש ממושך בקנביס. מחקרים נוספים המיועדים לבחון נושאים אלו נמצאים כיום בעיצומם.המצבים הנוירולוגיים השכיחים שבגינם ניתן לקבל כיום אישור לשימוש בקנאביס רפואי בישראל הינם : כאב נוירופטי ממקור אורגני ברורטיקים ותסמונת טורט עם הפרעה תפקודית משמעותית בחיי היומיום אשר לא הגיבו לטיפולים מקובלים ( מעל גיל 18 )מיגרנה עמידה לטיפול תרופתי אבורטיבי ו/או מונעאפילפסיה לאחר כשלון טיפולי בילדים ומבוגריםמחלת פרקינסוןדמנציה ואלצהיימרמחלת הנטינגטוןטרשת נפוצה ( MS )מחלת הנוירון המוטורי ( ALS )להתייעצות וזימון תור : דר' וינשטיין , מומחה בנוירולוגיה, מדיקל השרון כפר סבא, טל: 09-7909000, 053-9956767, 0523611140 ​

כאב ראש הינו אחד מסוגי הכאב הנפוצים ביותר והתלונה מהשכיחות ביותר במרפאת רופא המשפחה והנוירולוג.כאב ראש יכול להופיע כתופעה קצרה וחד פעמית, לעיתים רחוקות אך יכול גם להיות תופעה ממושכת ו/או חוזרת ולגרום לסבל ולפגיעה באיכות החיים.חלק מהסובלים מכאב ראש סבורים שיש לחיות עם הכאב מאחר שממילא "אין מה לעשות" ואינם פונים לאבחון ולטיפול וישנם אחרים שמפתחים במוחם "סרטים" וחוששים מאוד מכאב הראש ומהשלכותיו.כאב ראש תוקף נשים,גברים וילדים כאחד ויכול להופיע בצורות שונות עם מאפיינים, עוצמות, משכים שונים ועם תופעות נלוות מגוונות בהתאם לסוג כאב הראש יש להבחין בין שתי קבוצות עיקריות של כאב ראש: א. כאב ראש ראשוני – סוג זה של כאב ראש אינו קשור למחלות או פגיעות אחרות. רוב כאבי הראש באוכלוסיה הינם כאב ראש ראשוניים.ב. כאב ראש משני – סוג זה של כאב ראש מופיע כתוצאה ממחלה סיסטמית בגוף או מחלה מוחית, פגיעה / נזק מוחי. כאב ראש משני הינו שכיח הרבה פחות מהראשוני אך כאשר ישנו חשד לסוג זה של כאב ראש ( דגלים אדומים ) , חשוב לבצע ברור בהקדם האפשרי לצורך אבחון וטיפול מהירים.כאב ראש יכול להיות הסימן הראשון של מצבים כגון: גידולים מוחיים, מחלות כלי הדם המוחיים, דלקות, הרחבת חדרי המוח המכילים נוזל, מחלות באיזור הצוואר, העיניים, האוזניים ומערות הפנים ועוד. חלק גדול מהמצבים הנ"ל ניתנים לטיפול בגילוי מוקדם. לכן חשוב לפנות לרופא בכל מקרה של כאב ראש חדש. כאבי הראש הראשוניים הנפוצים הם: א. מיגרנה ( Migraine )ב. כאב ראש תעוקתי ( Tension type headache)ג. כאב ראש מקבצי ( Cluster Headache )ד. כאבים מסוגים אחרים, לדוגמא: כאב ראש הבא בסמוך, לאחר או תוך כדי מאמץ, חשיפה לקור,יחסי מין, שיעול ועוד. מיגרנה מיגרנה הוא אחד מכאבי הראש השכיחים בקבוצה זו, שללא ספק גורם סבל ניכר ללוקים בו.כאב ראש של מיגרנה מתאפיין ב:א. כאב ראש הנמשך 4-72 שעות, כשאינו מטופל או כשהטיפול כושל.ב. לפחות שניים מן המאפיינים הבאים: כאב פועם; מופיע בצד אחד של הראש; בעוצמה בינונית עד קשה, המגבילה את הפעילות היומית; מתגבר בעת פעילות גופנית.ג. לפחות אחד מן המאפיינים הבאים: בחילה או הקאה; רתיעה מאור או מרעש.כ 10-15% מן הסובלים ממיגרנה חווים סימנים מקדימים לכאב הראש, המאופיינים בהפרעות ראייה, כגון: אורות בוהקים, איזורים חשוכים בשדה הראייה, קווי זיגזג ועוד.התקף מיגרנה מתפתח באופן הדרגתי, מכאב בעל עוצמה פחותה ומגיע לשיאו תוך כחצי שעה עד מספר שעות, ומערב בדרך כלל צד אחד של הראש. הכאב בד"כ "פועם" או "הולם" , כמו "פטישים ". טיפול הטיפול במיגרנה מכוון לשני מישורים: האחד- טיפול בהתקף עצמו והשני- טיפול מניעתי.סוגי הטיפול ובחירת התרופות תלויים בעוצמת הכאבים ובתכיפות ההתקפים.במקרים בהם הכאבים מופיעים בתדירות "נסבלת", ניתן להסתפק בטיפול בהתקף עצמו.מעבר למשככי כאב מוכרים שבמטופלים מסויימים יכולים להביא להקלה בכאב, קיימתקבוצה של תרופות שנועדה לטיפול בהתקף החד של המיגרנה.קבוצה זו היא קבוצת הטריפטנים, שכוללת 4 תרופות שעובדות במנגנון של מניעת התרחבות כלי הדם המוחיים וכך מונעת את התפתחות ההתקף.את התרופות הללו יש לטול מייד עם הופעת כאב ראש על מנת להתערב במנגנון התפתחות הכאב ולבלום אותו.תרופות אלו משפרות באופן ניכר את איכות חייהם של חולי המיגרנה.עם זאת במקרים של כאבים תכופים או כאשר ההתקפים עמידים לטיפולים תרופתיים ואחרים, יש מקום לנסות טיפול מונע.ראשית יש לבדוק האם קיים "טריגר" לכאבי ראש שניתן להמנע ממנו ( תזונה, שינה, חשיפה למזג אויר מסויים, לחץ, מתח, מצב נפשי, מאמץ וכו' ) ואולי כך למנוע את הופעת ההתקפים.ניתן לנסות טיפול מונע טבעי ( דיקור סיני, רפלקסולוגיה, שיאצו, רייקי וכו' ) שיכול לעזור במניעת כאבי המיגרנהבמידה ואין אפשרות לטפל בגורם לכאב הראש , יש לנסות טיפול תרופתי מונע.קיימים סוגים שונים של טיפול תרופתי מונע ( דרלין, דפלפט, אלטרולט / אלטרול, טופמקס וכו' )רק לאחרונה אושרו לשימוש בארה"ב 3 תרופות ממשפחה חדשה של תרופות למניעת מיגרנהתרופות אלו שעומדות והיות מאושרות ומשווקות גם בארץ בקרוב מאוד, נראות מבטיחות ויכולותלהביא תועלת רבה לסובלים ממיגרנה. כאב ראש "לוחץ"כאב ראש "לוחץ" (tension headache) הינו כאב ראש השכיח אף יותר ממיגרנה. כאב ראש זה נגרם ככל הנראה ממתח בשרירי הקרקפת. הכאב הוא לרוב קבוע בעוצמתו, לא ממוקם בצד מסויים, דו- צדדי, לרוב לוחץ, ואינו מלווה בהפרעות אחרות כמו: הקאות או הפרעות ראייה.כאב זה מופיע בשתי צורות: ההתקפי והכרוני, כאשר בסוג הראשון הכאב נמשך מספר שעות עד ימים ובשני- הכאב קבוע ומתמשך באופן יומיומי. לעיתים כאב ראש מסוג זה מופיע גם אצל חולי עם מיגרנה ואז מדובר על כאב ראש מעורב.כאב זה ניתן לטיפול במגוון תרופות, הן לצורך מניעה והן לצורך טיפול בכאב עצמו. חשוב להדגיש, כי שימוש ממושך בתרופות נוגדות כאב שכיחות, כגון: אקמול, אופטלגין, אספירין וכו', עלול בעצמו לגרום לכאב ראש.ברם, במקרים אלה, נוצר לעיתים "מעגל סגור" שבו החולה נוטל תרופות לצורך שיכוך כאביו וגורם בעצם נטילתן לכאב נוסף, עובדה המובילה אותו לנטילת משככי כאבים נוספים ובמינון גבוה יותר. במקרים אלה, הטיפול הוא "שבירת" המעגל, ע"י הפסקת נטילת משככי הכאבים והחלפתן בתרופות מסוג אחר. כאב ראש מקבצי זהו אחד מסוגי כאב הראש הקשים ביותר מבחינת עוצמתו ומשכו.מדובר בכאב ראש התקפי, פחות שכיח ממיגרנה, אשר תוקף בעיקר גברים באמצע חייהם.הכאב לרוב חד צדדי וממוקם סביב העין המצח והרקה, הכאב בדרך כלל בעל אופי פועם ובעוצמה חזקה, יותר ממיגרנה. כמעט תמיד העין בצד הכואב דומעת, מגורה ואדומה והאף גדוש ומפריש נזלת.התקפים של כאב ראש מקבצי מופיעים במקבץ למשך מס' שבועות / חודשים, יומיומיים, בד"כ בשעה מסויימת במהלך היום , לעיתים מס' פעמים ביום ולמשך 30-180 דקות.עם העלמות כאב הראש בתום תקופת המקבץ, החולה יכול להיות חופשי מהתקפים במשך כשנה או יותר.גם בסוג זה של כאב ראש ניתן לטפל במשככי כאב חזקים / תרופות למיגרנה / טיפולים מונעים.על מנת לאבחן את כאבי הראש ולטפל בהם יש צורך ב ע"י נוירולוג שיבצע הערכה, יקבע אם קיים צורך בהדמייה מוחית או בדיקת עזר אחרת ויחליט על הטיפול הטוב ביותר לפי סוג כאב הראש.​

מחלת הפרקינסון הינה מחלה ניוונית מתקדמת של המוח שמתאפיינת בעיקר בסימנים קליניים כגון: רעד בגפיים, נוקשות של שרירים והאטה בפעילויות מוטוריות. בשלבים מתקדמים של המחלה מופיע גם איבוד של שווי מישקל הגורם לנפילות רבות של החולה. ידוע שלמחלת הפרקינסון ישנם גם סימנים נוספים, בין היתר, סובלים חולי פרקינסון מהפרעה בחוש הריח, לפעמים בהפרעות במערכת העיכול ובהטלת השתן. לעיתים גם קיימות הפרעות בשינה. חולי פרקינסון עלולים לסבול מדיכאון ומהפרעות קוגניטיביות (בזיכרון בעיקר) עוד בשלבים מוקדמים של המחלה.מקור המחלה הינו ניוון ואיבוד של התאים הדופמינרגים ב-SUBSTANTIA NIGRA שבמוח.האיבוד של התאים הללו נגרם כתוצאה מתהליך שנקרא "אפופטוזיס" בו מתנוונים הדופמינרגים, תהליך שבסופו של דבר גורם לירידה ניכרת של חומר הדופמין המצוי במוח.הגורם למחלה אינו ידוע. קיים ניוון עם איבוד של התאים הדופמינרגים ב – SUBSTANTIA NIGRA שבמוח. הסימנים הקליניים של המחלה מופיעים כאשר לפחות מחצית מהתאים במוח כבר מתו. עקב כך כמות הדופמין במוח יורד בצורה משמעותית ועלכן, הטיפול במחלה מבוסס על מתן תרופות המכילות דופמין (ל – דופה). ברובה המקרים, מופיעה המחלה סביב גיל החמישים עד ששים, אך עלולה להופיע גם בגיל מוקדם יותר.מחקרים שונים ניסו לקשור את המחלה עם גורמים סביבתיים כגון חומרים כימים שונים. במחקרים אחרים סברו החוקרים כי לניקוטין יש תפקיד נוירו-פרוטקטיבי נגד התפתחות המחלה. רק המיעוט המקרים נמצא קשר תורשתי של המחלה. נכון להיום, אין כל הוכחה ברורה היכולה לקשור בין מחלת הפרקינסון לבין גורמים סביבתיים. לכן, מחלת פרקינסון הינה מחלה אידיופטית – דהיינו מאטיולוגיה (גורם) לא ידועה. אבחון וטיפולבשנים האחרונות חלה התקדמות ניכרת באבחון ובטיפול במחלה. ישנן שיטות חדישות המאפשרות לאבחן את המחלה עוד בשלביה המוקדמים וכאשר הסימנים המוטוריים של המחלה אינם בולטים. חלק מהבדיקות מתבססות על שיטות פולשניות, כגון הזרקה של חומרים איזוטופים, שמאפשרות לזהות את כמות הדופמין במוח.  כמו כן קיימות גם שיטות בלתי פולשניות כגון בדיקה על קולית של המוח, בדיקה המאפשרת לזהות את ה-SUBSTANTIA NIGRA במוח ולאבחן שינויים שמאפיינים את מחלת הפרקינסון. רמת הדיוק של בדיקות אלה היא די גבוהה. ניתן לאבחן את מחלת הפרקינסון אצל 85%-90% מהחולים. כמו כן, שיטות אלה מאפשרות להבחין בין מחלת הפרקינסון למחלות אחרות. עובדה זאת חשובה ביותר במיוחד במקרים של "חשד" למחלה, או בשלבים מוקדים של מחלת הפרקינסון, כאשר הסימנים הקליניים אינם מאפשרים לקבוע בוודאות את קיומה של המחלה.מלבד מקרים מעטים בהם נמצא קשר גנטי מובהק, מחלת הפרקינסון הינה מחלה אידיופטית – דהיינו מגורם לא ידוע.חשוב לציין שבשלב בו המחלה מאובחנת, מעל מחצית התאים של ה -SUBSTANTIA NIGRA במוח כבר מתים. באופן זה ניתן לדייק גם במקרים בהם הרופא לא בטוח אם מדובר במחלת פרקינסון או במחלה אחרת, כגון בקבוצת מחלת "פרקינסון פלוס" או רעד ראשוני.כיום רוב המאמצים במחקר של מחלת הפרקינסון הם סביב הגורם הגנטי הראשוני למחלה שאותו ניתן לאבחן מוקדם ולמנוע את התפתחותה.כיום מתקיימים מחקרים רבים שמתמקדים בחיפוש גנים ומוטציות ( שינויים) באותם גנים שככל הנראה גורמים למחלת פרקינסון במקרים משפחתיים וגם לא משפחתיים. בשנים האחרונות חלה התקדמות בטיפול במחלת פרקינסוןהתכשיר המועדף למחלת פרקינסון הינו לבו-דופה אם כי טיפול זה אינו נטול תופעות לוואי. בין תופעות הלוואי ניתן לציין תופעה של END OF DOSE , כאשר התרופה מפסיקה את הפעולה מוקדם מהצפוי, ותופעה של דיסקינזיות המאופיינת בתנועות בלתי רצוניות. תופעות אלה מופיעות בדרך כלל שנים לאחר נטילת הטיפול בלבו-דופה. לכן, עדיף בשלבים המוקדמים של המחלה לנסות טיפולים אחרים מלבו-דופה כגון: רקויפ, סיפרול, פ.ק.מרץ, אזילקט. שימוש בתרופות אלה מאפשר לעיתים לדחות את הצורך בטיפול בלבו-דופה.ידוע שלמחלת הפרקינסון ישנם סימנים נוספים על המתואר לעיל. חולי פרקינסון סובלים מהפרעה בחוש הריח, לפעמים בהפרעות במערכת העיכול ובהטלת שתן. כמו כן, לעיתים, משתנה מערכת השינה. חולי פרקינסון יכולים לסבול גם מדיכאון ומהפרעות קוגניטיביות, עוד בשלבים מוקדמים של המחלה. מחקרים רבים הוכיחו שחלק מהסימפטומים הללו יכולים להופיע שנים טרם הופעת הסימנים של רעד, נוקשות שרירים ואיטיות.על מנת לבצע אבחנה מבדלת, לאבחן ולטפל מוקדם ככל האפשר במחלה, יש צורך בהערכה של נוירולוג מומחה שיוכל בעזרת הבדיקה הנוירולוגית ובדיקות העזר לבסס / לשלול את האבחנה ולהתחיל טיפול בהתאם לצורך.טל' לקביעת תור לדר' וינשטיין– 09-7909000​